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Mecanismos moleculares potenciales que apoyaban dicho efecto deletéreo incluían: la estimulación de la vía de señalización de TGFP mediada por niveles reducidos de colesterol, lo cual podría favorecer el desarrollo de carcinoma renal; la asociación de algunas formas de estatinas ej. Cabe señalar, eso sí, que varios de dichos efectos fueron observados en modelos animales utilizando concentraciones muy superiores a las indicadas en pacientes con hipercolesterolemia Tal evidencia llevó a varios autores a revisar, de manera reiterada, tanto los estudios aleatorios como observacionales existentes que evaluaban el rol de las estatinas en prevención cardiovascular o tratamiento de la hipercolesterolemia, a fin de poder confirmar o descartar dicho temor.

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Tal como lo muestra la Figura 3la incubación con estatinas lipofílicas ej. Ello alteraría la constitución de los microdominios de la membrana celular, tanto balsas lipídicas como caveolas, afectando la localización, funcionalidad y acoplamiento de los receptores que gatillan esta vía de señalización ej.

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EGF La dependencia en la vía del mevalonato se confirma al demostrar que la suplementación con geranylgeranyl-pirofosfato metabolito ubicado río abajo en la cadena de síntesis de mevalonato revierte de manera casi completa tanto la autofagia como la apoptosis inducida por estatinas Un hallazgo relevante de los autores de este trabajo es el hecho de que son las estatinas lipofílicas y no las hidrofilicas por ej.

Los efectos de las estatinas no se limitarían a la inducción de muerte celular.

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La Tabla 1 resume los mecanismos a través de los cuales las estatinas ejercerían su mecanismo antitumoral. Estudios in vitro y en modelos animales apoyan que la asociación de estatinas a algunas quimioterapias ej. Aunque los resultados de este tipo de estudios son alentadores, la interpretación de dichos hallazgos posee las limitaciones propias del modelo de estudio y por ende deben necesariamente ser corroborados en estudios clínicos aleatorios efectuados en humanos.

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Tal intervención médica se basa en numerosos ensayos clínicos aleatorios que demuestran, por una parte, como el consumo de estatinas, como un complemento a la dieta, es efectivo en corregir el trastorno en pacientes con hipercolesterolemia y otras formas mixtas de dislipidemia, reduciendo los niveles elevados de colesterol total, de colesterol-LDL, en menor grado los de triglicéridos y apolipoproteína-B; y elevando los niveles de colesterol-HDL 1,2.

Junto a la capacidad de modificar el perfil lipídico, estudios in vitro y en animales, demuestran que las estati-nas poseen efectos pleiotrópicos, independientes de la síntesis de colesterol, los cuales afectan la homeostasis del endotelio vascular y modifican la historia natural de la formación de la placa de ateroma 3.

En la actualidad es universalmente aceptado que la introducción de las estatinas al arsenal terapéutico ha sido uno de los factores que ha contribuido a Neoplasogénesis molecular del cáncer de próstata New England Journal of Medicine reducción de la mortalidad atri-buible a enfermedades cardiovasculares 8.

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Es posible que parte de dicha reducción también se relacione al uso de estatinas. Es importante enfatizar que los efectos de las estatinas no se limitarían a patologías que afectan el sistema cardiovascular. Estudios observacio-nales sugieren que las estatinas, a través de la reducción de los niveles de colesterol y sus efectos pleiotrópicos, afectarían de manera positiva la evolución de una serie de otras condiciones, dentro de las cuales se incluyen: la enfermedad de Alzheimer, la osteoporosis, la falla cardiaca y la enfermedad renal crónica Los siguientes términos fueron Neoplasogénesis molecular del cáncer de próstata New England Journal of Medicine cholesterol, HMGCoA reductase inhibitors, statins incluyendo distintas formas ej.

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Se incluyeron trabajos publicados en inglés y español, realizados en humanos y también conducidos in vitro cultivos celulares de tumor y en modelos animales. Bases moleculares del efecto benéfico de las estatinas en patología cardiovascular.

Hoy en día la ateroesclerosis se considera una enfermedad inflamatoria crónica, que cursa en etapas y donde se desarrollan placas de ateroma en la capa interna de las arterias.

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El depósito anormal de lípidos en la pared arterial se origina en una respuesta anormal del endotelio a estímulos irritativos presentes en la circulación ej. La inestabilidad de la placa predispone a eventos trombogénicos y tiene como consecuencia natural la ocurrencia de eventos coronarios agudos, accidentes cerebrovasculares y enfermedad vascular 3, Los efectos benéficos cardiovasculares de las estatinas se sustentan en la inhibición de la enzima 3-hidroximetilglutaril-coenzima A HMG-CoA reductasa, enzima crítica en la síntesis del colesterol.

Dicha enzima cataliza la conversión de HMGCoA a mevalonato, un me-tabolito clave en la síntesis del colesterol Figura 1.

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A consecuencia de esta inhibición, se produce una reducción en los niveles de colesterol total y de colesterol-LDL, dos metabolitos íntimamente relacionados con la génesis de la ateroesclerosis y el riesgo cardiovascular. Independiente de los efectos en el perfil lipídico, las estatinas ofrecen beneficio cardiovascular adicional gracias a que poseen efectos celulares conocidos como 'pleio-trópicos', los cuales impactan en la homeostasis de la pared arterial 2.

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MCP-1 y de metaloproteinasas, e incremento en la movilización de células madres 2,3,15, Estos efectos se originan debido a que las estatinas generan interferencia en la formación de isoprenoides a partir de mevalo-nato 1,2, Estos isoprenoides incluyen dos formas predominantes, el geranilgeranil-pirofosfato GPP y el farnesil-pirosfosfato FPP.

Ambas formas son críticas en la generación de cambios post-transduccionales fenómeno denominado 'prenilación' que afectan a la unidad gamma de proteínas G heterotriméricas y a pequeñas proteínas G monoméricas con capacidad de unir e hidrolizar GTP GTPasas 2, La reducción en la prenilación de dichas proteínas afecta su anclaje a la membrana, la funcionalidad del receptor al cual se encuentran acopladas y la cascada de señalización intracelular que habitualmente gati-llan.

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Las lesiones de la enfermedad ateroesclerótica representan una serie de respuestas celulares y moleculares específicas que corresponden a un proceso inflamatorio. Varias líneas de investigación sustentan que la inflamación y eventualmente la infección crónica, por diversos mecanismos, contribuirían no sólo al inicio sino a la progresión de la ateroesclerosis.

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En ambos casos, las lesiones pre-malignas serían lesiones inflamatorias, ya que el microambiente del tumor contendría una variedad de leucocitos y factores inflamatorios 18, Es interesante mencionar que, dentro de los factores de riesgo para ciertas neoplasias se encuentran elementos comunes a los que condicionan el riesgo de ateroesclerosis.

Tal es el caso de la obesidad, tabaquismo y dislipidemias, todas condiciones en las cuales se ha logrado evidenciar la presencia de un ambiente pro-inflamatorio sistémico, a través de la medición de niveles de interleuquinas ej.

Dichos marcadores, asociados a riesgo cardiovascular, también se relacionarían con el riesgo y pronóstico de algunas neoplasias ej.

El ambiente inflamatorio afectaría de manera especial a tejidos susceptibles donde podría generarse una neoplasia.

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Al igual que en la ateroesclerosis, el modelo de inflamación no se circunscribiría a un sólo tipo celular ej. Al igual que en la ateroesclerosis, la presencia de un agente pro-inflamatorio afecta el comportamiento de los distintos componentes celulares presentes en el microambiente tumoral y las interacciones que entre ellos se producen. Dichas cascadas permiten la proliferación descontrolada, la capacidad de supervivencia a la acción de agentes o condiciones que normalmente inducirían apoptosis, la adquisición de resistencia, la adaptación metabólica, la capacidad de inhibir el reconocimiento por parte del Neoplasogénesis molecular del cáncer de próstata New England Journal of Medicine inmune, por nombrar algunas de ellas Tal como se muestra en la Figura 2la presencia de una condición sistémica pro-inflamatoria, como ocurre en pacientes con hipercolesterolemia o con obesidad, donde frecuentemente los niveles séricos de PCR o IL-6 se encuentran elevados, favorecería la activación exagerada de dichas vías de señalización Uno de los mecanismos que explicaría tal activación, serían los cambios en la composición de la membrana celular, inducidos por el exceso de colesterol, lo cual modificaría la constitución de las balsas lipídicas y caveolas, lugar donde se congregan receptores que gatillan vías tanto de supervivencia ej.

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